打呼噜的危害有很多，研究表明打呼噜呼吸暂停与代谢性疾病存在相关性，比如说打呼噜缺氧与胰岛素抵抗、糖耐受异常、二型糖尿病、脂肪代谢异常、非酒精性脂肪肝等。今天我就带大家具体的来了解一下打呼噜呼吸暂停与代谢性疾病的关系。
打呼噜与胰岛素抵抗、糖耐受异常、二型糖尿病
胰岛素是人体内唯一一种可以降低血糖的激素，胰岛素抵抗是指胰岛素对于葡萄糖摄取和利用率下降，身体为了维持血糖稳定分泌过多的胰岛素产生高胰岛素血症。具体胰岛素与血糖的关系我推荐大家阅读“每两个成年人就有一个糖尿病前期，会是你吗？”，这篇文章通俗易懂的讲解了胰岛素是如何维持我们人体的血糖的。
打呼噜尤其是打呼噜合并的睡眠呼吸暂停会导致夜间长期缺氧与微觉醒，长期缺氧是上呼吸道不通畅导致的，而为了避免夜间缺氧窒息，大脑会经常处于浅睡眠状态，在这种状态下，会诱发胰岛素介导的全身糖摄取降低，以及增加肝糖原增加，从而导致胰岛素抵抗，如果进一步发展就会导致二型糖尿病。所以打呼噜呼吸暂停的缺氧与胰岛素抵抗之间存在之间的关系。
打呼噜与脂肪代谢异常、非酒精性脂肪肝
打呼噜患者的体脂增多以及体脂分布与瘦素有关，所谓的瘦素是人体脂肪分泌的一种激素，瘦素可以起到控制食欲、控制代谢。好比一个人胡吃海喝多了，就会导致瘦素分泌增多，瘦素分泌增多一个是会抑制食欲，表现出来就是这个人食欲变差了，还有一个作用是增加能量的代谢，抑制脂肪生成。
而打呼噜呼吸暂停夜间频繁缺氧与觉醒会导致瘦素分泌增加，瘦素分泌增高会导致身体对瘦素产生抵抗，通俗点讲就是瘦素太多了，让身体产生了一定的抗体。不仅不能抑制患者的食欲，有些情况下反而会导致食欲增加，从而影响脂肪代谢异常。
打呼噜呼吸暂停患者合并有脂肪肝的几率远远大于正常人群，其发病机制有很多猜测，目前主流认为呼吸暂停引发的脂肪肝是多种原因造成的，比如肥胖、糖尿病和高脂血症可导致胰岛素抵抗，胰岛素抵抗降低了肝脏氧化清楚游离脂肪酸的能力，使更多的游离脂肪酸转化为甘油三酯，最终导致肝脏内甘油三酯过度聚集形成脂肪肝。
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